Organtransplantationsdroge könnte erste Stadien der Alzheimer-Krankheit blockieren

Eine Klasse von Anti-Abstoßungsmitteln, die nach Organtransplantationen verwendet werden, können das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit im Frühstadium verlangsamen, wie eine neue Studie gezeigt hat.

Die vom UT Southwestern Medical Center veröffentlichten Ergebnisse legen nahe, dass die Verbindungen zwischen Neuronen im Verlauf der Krankheit früh verloren gehen, was höchstwahrscheinlich die Verhaltens- und Gedächtnisveränderungen verursacht, die auftreten, wenn sich Alzheimer entwickelt.

Es wurde entdeckt, dass Nervenzellen anfänglich dendritische Stacheln verlieren, die als winzige verzweigungsartige Erweiterungen an den Enden von Neuronen beschrieben werden, die Informationen über Synapsen von benachbarten Zellen erhalten.

Synapsen – die Verbindungsstellen, an denen die Kommunikation zwischen Neuronen stattfindet – gehen ebenfalls verloren und der Bereich des Gehirns, der am stärksten betroffen ist, steuert Funktionen höherer Ordnung wie Sprache, räumliches Denken, bewußtes Denken, Sehen, Hören und andere Sinne.

Dr. James Malter, Vorsitzender der Pathologie am UT Southwestern und korrespondierender Autor der Science Signaling-Studie, sagte, dass sein Team von Forschern herausgefunden habe, dass Beta-Amyloid, das in den Gehirnen der meisten Alzheimer-Patienten überproduziert ist, ein Protein namens Calcineurin aktiviert. Dies verursacht dann die Hemmung eines zweiten Proteins namens Pin1, das zum Verlust von dendritischen Stacheln und Synapsen führt.

Synapsen konnten gerettet werden, wenn die Neuronen zusätzliches Pin1 erhielten oder FK506 ausgesetzt wurden, ein Medikament, das Calcineurin blockiert und derzeit von der Food and Drug Administration [FDA] zur Verhinderung der Abstoßung von Organtransplantaten zugelassen ist.

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